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Causas de la hiperhomocisteine

                                                           
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En los últimos 10 años, la homocisteína ha sido considerada como un marcador de enfermedad cardiovascular, y ha sido identificada como un factor de riesgo de accidente cerebrovascular e infarto de miocardio por la American Heart Association. A pesar de la creciente evidencia, ninguna publicación ha revisado sistemáticamente cómo la homocisteína causa estados de enfermedad o qué enfermedades muestran una relación positiva con el nivel sanguíneo de homocisteína.

¿QU� ES LA HOMOCISTEÍNA?

La homocisteína procede de la metionina y es un metabolito intermedio clave en el ciclo del folato. Se somete a resíntesis por metilación a metionina o por degradación a cisteína. Su estructura es la misma que la de un aminoácido, pero no es uno de los 20 aminoácidos esenciales ni aminoácido proteico.


BIOSÍNTESIS DE HOMOCISTEÍNA

Los humanos no pueden adquirir homocisteína a través de los alimentos. Por el contrario, la homocisteína se biosintetiza a partir de metionina a través de múltiples pasos. Primero, la transferencia de un grupo de adenosina (ATP) a metionina por S-adenosil metionina (SAM o AdoMet) sintetasa (llamada también metionina adenosiltransferasa = MAT) que produce SAM.


Fig. 1.- Esquema de la biosíntesis de la homocisteína y los procesos metabólicos vinculados al ciclo de folato de remetilación y transulfuración.

En segundo lugar, el SAM dona un grupo metilo a moléculas aceptoras como ADN, ARN, proteínas y neurotransmisores. Estas reacciones implican más de 100 metiltransferasas diferentes, muchas de los cuales comúnmente producen S-adenosil homocisteína (SAH), que puede funcionar como un inhibidor de la mayoría de las metiltransferasas.

En tercer lugar, la SAH es hidrolizada por la SAH hidrolasa (SAHH) para producir adenosina y L-homocisteína. En este paso, el equilibrio prefiere la generación de SAH, y tanto la homocisteína como la adenosina deben metabolizarse o exportarse fuera de la célula para evitar la deposición de SAH. Como SAH inhibe la mayoría de las metiltransferasas, la SAH sobredepositada induce la hipometilación global del ADN.

METABOLISMO DE LA HOMOCISTEÍNA

La L-homocisteína biosintetizada pasa por una de las dos vías metabólicas principales (remetilación y transulfuración), produciendo finalmente L-metionina y L-cisteína, respectivamente.

Remetilación
La remetilación de homocisteína implica el reciclado de homocisteína a metionina por metionina sintasa (MS), que conecta el metabolismo de la homocisteína con el ciclo del folato. La remetilación requiere de cobalamina (vitamina B12) y 5-metiltetrahidrofolato (5-metil-THF, también conocido como la forma activa del folato) como donantes de metilo. El folato y la enzima 5,10-metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR) también son necesarios. Hay otra vía de la homocisteína remetilada que utiliza una enzima llamada betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT). La BHMT usa betaína, una trimetilglicina que se origina a partir de la colina, como donador de metilo y utiliza zinc como cofactor cuando cataliza la reacción de remetilación. El grupo metilo se transfiere de la betaína a la homocisteína para producir metionina y dimetilglicina (DMG).

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